AMD- Altersbezogene Makuladegeneration

Einleitung

Bei der AMD handelt es sich um eine Gefäßerkrankung der zentralen Netzhaut, die meist im Rentenalter auftritt und zunächst ein Auge, häufig später das Partnerauge betrifft.

Unter der Therapie mit Anti- VEGF über Monate verringert sich sich die Auftreibung innerhalb der zentralen Netzhaut- häufig mit Anstieg der Sehfunktion.

.

Die Zentrale Netzhaut (Makula)

Die Zentrale Netzhaut (Makula) ist besetzt mit zahlreichen Sinneszellen für den Sehvorgang- eine wesentliche Voraussetzung für das Lesen von bspw. Zeitungsschrift.

Bruch´sche Grenzmembran

An der Grenze von Aderhautgefäßen zur Netzhaut mit den Sinnes- und Bindgewebszellen liegt die Bruch´sche Grenzmembran mit Ernährungsschicht (Pigmentepithelzellen). In diesem Areal laufen die Veränderung der AMD ab.

Die Anordnung der 3 Neurone in der Netzhautschicht, gestützt mit Bindegewebszellen

Die Anordnung der 3 Neurone in der Netzhautschicht, gestützt mit Bindegewebszellen.

Symptome

Die Minderung des Sehleistung wird häufig zunächst nicht wahrgenommen, weil das Partnerauge die Beschwerden kompensiert. Bei Abdecken mit der Hand zeigt sich am betroffenen Auge ein Verzerrtsehen (Metamorphopsien), kleine Schrift wird nicht mehr so leicht erkannt (Visusminderung) und im fortgeschrittenen Stadium gehen zentrale Anteile  des Sehens verloren (zentrale Gesichtsfeldausfälle).

Klinik

Betroffen sind ältere Männer und Frauen gleichermaßen, die Genetik spielt auch eine wichtige Rolle. Raucher sind häufiger betroffen. Der Verlauf ist zunächst schleichend (trockene Form der AMD), kann aber durch Gefäßeinrisse sich in kurzer Zeit dramatisch verschlechtern (feuchte Form der AMD).

Ursache

ist eine altersbedingte Minderung der Stoffwechsels in der äußeren Netzhautschicht. Die biochemischen Endprodukte des Sehvorganges werden zellulär nicht mehr beseitigt- sie lagern sich ab innerhalb der zellulären Ernährungsschicht (Pigmentepithelzellen).

Trockene AMD

Sichtbare Drusen („Müllhalden“) sind Ausdruck dieser Ablagerungen. Sie schieben sich zwischen Ernährungszellen (PE- zellen) und Sinneszellen, stören den Sehvorgang.

Feuchte AMD

Aus der gefäßführenden Aussenschicht des Auges (Aderhaut) sprossen Neubildungen von Gefäßen (Neovaskularisationen) in die Drusenschicht ein, um die „Müllhalden“ bindegewebig zu organisieren- leider ein Prozess, der mit dem Untergang der Sinneszellen einhergeht. Die werden aber in jedem Falle gebraucht, um Farben und kleine Schriftgrößen zu erkennen- ein Reparaturmechanismus mit fatalen Folgen.

Die Netzhaut ist von erheblichen Umbauprozessen im Sinne einer fortgeschrittenen feuchten AMD betroffen
Im folgenden Beispiel ist die zentrale Netzhaut von erheblichen Umbauprozessen im Sinne einer fortgeschrittenen feuchten AMD betroffen- mit zystischen Degenerationen, Granulationsgeweben und fibrotischen Anteilen- das Partnerauge hingegen weist nur Drusen auf, mit geringer Sehminderung zur Folge.
Das Partnerauge

Das Partnerauge

Therapieansatz

Vasoproliferative Substanzen (Mediatoren) beschleunigen den Gefäßprozess- werden sie abgefangen und gebunden, bilden sich die unerwünschten Gefäßneubildungen zurück. Flüssigkeit und Blutungen resorbieren- der Prozess kommt zeitweise zum Stillstand. Das Sehen kann sich normalisieren.

VEGF: Vascular Endothelial Growth Factor:

Botenstoff, der bei feuchter AMD vermehrt produziert wird = wichtiger Auslöser  fördert das krankhafte Wachstum neuer Gefäße.

VEGF-Hemmer

fangen VEGF (Mediatoren) ab, bevor es sich an die Bindungsstellen auf den Blutgefäßen heften kann. unterbinden so das schädliche Gefäßwachstum.

Therapeutische Praxis

Dieses Abfangen der Mediatoren geschieht durch hochselektive biochemischen Antikörper, wie man sie auch in der Tumortherapie benutzt. Sie müssen wiederholt in den Augapfel eingespritzt werden- so sind die Nebenwirkungen minimal. Der Umfang und Dauer der Therapie richtet sich nach dem Beschwerdebild: 6 bis 7 Injektionen im ersten Jahr, weitere Injektionen in den Folgejahren sind die Regel.

Injektion in den Glaskörper des Auges
(= intravitreale Injektion)

VEGF-Hemmer werden in den Glaskörper des Auges gespritzt.  sind eine Dauertherapie.  Je früher der  Behandlungsbeginn  desto besser der Erhalt der Sehkraft.

Überwachung

Überwacht wird der Therapieerfolg durch den behandelnden Augenarzt mittels OCT (Optisches Kohärenztomogramm): Es unterscheidet die verschiedenen Schichten in der Netzhaut und kann mikroskopisch genau die krankhaften Veränderungen dokumentieren.

Medikamtenauswahl

Das Vorbild stammt aus der Karzinomtherapie des Colon: Bevacizumab (Avastin). In entsprechender Verdünnung wurden nach 2006 sensationelle Erfolge in der AMD- therapie erzielt: Bis dahin war es undenkbar, dass sich das Sehen nach Einsetzen der Erkrankung wieder verbessern könnte- nur aufhalten konnte man die Progression.

Spezifisch hergestellt für die AMD- therapie wurden Ranibizumab (Lucentis, Norvartis Cop) und Afliberzept (Eylea, Bayer- Leverkusen). Hiermit lassen sich gleichwertige Erfolge erzielen-ohne vorher verdünnt werden zu müssen.