Gefäßerkrankung der zentralen Netzhaut
AMD – Altersbedingte Makuladegeneration
Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist eine Erkrankung der Gefäße in der zentralen Netzhaut (Makula). Sie tritt überwiegend im höheren Lebensalter auf und betrifft zunächst meist nur ein Auge. Im Verlauf kann jedoch auch das zweite Auge erkranken.
Symptome der AMD
Im frühen Stadium bleibt die Erkrankung oft unbemerkt, da das gesunde Partnerauge die Einschränkungen ausgleicht.
Typische Beschwerden sind:
- Verzerrtsehen (Metamorphopsien): Gerade Linien wirken verbogen oder wellig.
- Verschlechterung der Sehschärfe (Visusminderung): Kleine Schrift oder Details werden zunehmend schwieriger zu erkennen.
- Zentrale Gesichtsfeldausfälle: Im fortgeschrittenen Stadium verschwinden Bereiche im zentralen Sehfeld, wodurch Lesen oder Erkennen von Gesichtern erschwert wird.
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Unter der Therapie mit Anti- VEGF über Monate verringert sich sich die Auftreibung innerhalb der zentralen Netzhaut- häufig mit Anstieg der Sehfunktion. -
Die Zentrale Netzhaut (Makula) ist besetzt mit zahlreichen Sinneszellen für den Sehvorgang - eine wesentliche Voraussetzung für das Lesen von bspw. Zeitungsschrift. -
An der Grenze von Aderhautgefäßen zur Netzhaut mit den Sinnes- und Bindgewebszellen liegt die Bruch'sche Grenzmembran mit Ernährungsschicht (Pigmentepithelzellen). In diesem Areal laufen die Veränderung der AMD ab. -
Die Anordnung der 3 Neurone in der Netzhautschicht, gestützt mit Bindegewebszellen.
Die altersbedingte Makuladegeneration betrifft sowohl ältere Männer als auch Frauen gleichermaßen.
Wichtige Risikofaktoren sind:
- Genetische Veranlagung
- Rauchen, das das Risiko deutlich erhöht
Der Verlauf kann unterschiedlich sein:
- Trockene AMD: meist schleichend und langsam fortschreitend
- Feuchte AMD: durch Einrisse oder Neubildung von Gefäßen kann sich die Sehschärfe plötzlich stark verschlechtern
Die altersbedingte Makuladegeneration entsteht durch eine nachlassende Stoffwechselaktivität in der äußeren Netzhautschicht.
Biochemische Abbauprodukte des Sehvorgangs können von den Zellen nicht mehr vollständig entfernt werden.
Diese Rückstände lagern sich in der Ernährungsschicht der Pigmentepithelzellen ab und beeinträchtigen langfristig die Funktion der zentralen Netzhaut.
Bei der trockenen Form der AMD lagern sich Ablagerungen, sogenannte Drusen, zwischen den Pigmentepithelzellen (PE-Zellen) und den Sinneszellen der Netzhaut ab.
Diese Ablagerungen wirken wie kleine „Müllhalden“ und stören die Funktion der Sehzellen, wodurch die Sehschärfe langsam nachlässt.
Bei der feuchten Form der AMD wachsen aus der Aderhaut neue Blutgefäße in die Ablagerungsschicht (Drusen) ein.
Dieser Prozess – eigentlich ein Versuch, die „Müllhalden“ zu beseitigen – führt leider zum Absterben der Sinneszellen der Netzhaut.
Diese Zellen sind jedoch entscheidend, um Farben wahrzunehmen und kleine Schrift zu erkennen.
Der natürliche Reparaturmechanismus hat somit fatale Folgen für das zentrale Sehen.
Bei der feuchten AMD können bestimmte medikamentöse Substanzen (Anti-VEGF-Medikamente) den Neubildungsprozess der Blutgefäße hemmen.
Sie blockieren die gefäßbildenden Mediatoren, sodass die unerwünschten Gefäßneubildungen zurückgehen.
Flüssigkeitsansammlungen und kleine Blutungen werden abgebaut, der Krankheitsprozess kann zeitweise gestoppt werden, und die Sehschärfe kann sich stabilisieren oder verbessern.
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VEGF: Vascular Endothelial Growth Factor: Botenstoff, der bei feuchter AMD vermehrt produziert wird. Er ist ein wesentlicher Auslöser für die Entwicklung krankhafter Gefäße. -
VEGF - Hemmer: Sie fangen VEGF (Mediatoren) ab, bevor es sich an die Bindungsstellen der Blutgefäße heften kann- und unterbinden so das schädliche Gefäßwachstum.
Bei der feuchten AMD werden VEGF-Hemmer direkt in den Glaskörper des Auges injiziert.
Diese Behandlung ist in der Regel langfristig wiederholend, da die Wirkung zeitlich begrenzt ist.
Je früher die Therapie begonnen wird, desto besser lässt sich die Sehkraft erhalten und ein Fortschreiten der Erkrankung verhindern.
Der Therapieerfolg wird regelmäßig vom behandelnden Augenarzt kontrolliert, meist mittels OCT (Optische Kohärenztomografie).
Dieses bildgebende Verfahren unterscheidet die verschiedenen Netzhautschichten und kann krankhafte Veränderungen mikroskopisch genau dokumentieren.
So lässt sich präzise beurteilen, ob die Behandlung anschlägt und ob Anpassungen notwendig sind.
Die Behandlung der feuchten AMD orientiert sich an Medikamenten, die ursprünglich in der Krebstherapie entwickelt wurden.
Bevacizumab (Avastin), in entsprechender Verdünnung, brachte nach 2006 bemerkenswerte Erfolge: Zum ersten Mal konnte nicht nur das ortschreiten der Erkrankung gestoppt, sondern die Sehkraft teilweise verbessert werden.
Speziell für die AMD zugelassen sind:
- Ranibizumab (Lucentis, Novartis)
- Afliberzept (Eylea, Bayer)
Mit diesen Präparaten lassen sich vergleichbare Behandlungsergebnisse erzielen.
Seit Dezember 2019 ist außerdem Brolucizumab (Beovu, Novartis) in Deutschland zugelassen. Ob es weniger Nebenwirkungen verursacht und seltener injiziert werden muss, wird derzeit noch wissenschaftlich geprüft.
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